免疫耐受与自身免疫反应
免疫耐受(immunological tolerance)是指机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象，即抗原不能激活T、B细胞，产生相应特异性免疫效应细胞和抗体。免疫耐受具有免疫特异性，只对特定的抗原不应答，对不引起耐受的抗原仍能进行免疫应答。因而免疫耐受的概念不同于免疫缺陷或药物引起的对免疫系统普遍的抑制作用。自身免疫是指机体免疫系统对自身抗原发生反应，产生自身抗体和自身应答性T细胞。自身免疫可以是正常生理性的，起到维持体内环境稳定，及时清除衰老、死亡的自体细胞的作用。
在内因与外因的共同作用下，包括遗传因素，机体的自我耐受失控、自身免疫应答过高，产生直接或间接破坏自身组织的自身应答性T细胞和自身抗体，并引起相应器官组织的病变和功能障碍，称为自身免疫性疾病(autoimmune disease)。自身免疫性疾病的特征是：①患者血液中可测到高效价的自身抗体和(或)自身应答性T细胞；②自身抗体和(或)自身应答性T细胞作用于表达相应抗原的组织细胞，造成其损伤或功能障碍；③在动物实验中可复制出与自身免疫性疾病相似的动物模型，用患者的血清或致敏淋巴细胞可使疾病被动转移，某些自身抗体可通过胎盘引起新生儿自身免疫性疾病；④病情的转归与自身免疫应答密切相关；⑤疾病反复发作和慢性迁延；⑥有遗传倾向；⑦多数自身免疫性疾病易发于女性。
免疫耐受按其形成的时期不同，分为中枢耐受及外周耐受。中枢耐受是指在胚胎期及在T、B细胞发育过程中，遇到自身抗原所形成的耐受，即克隆选择学说。当T、B细胞分别在胸腺、骨髓中发育至表达功能性抗原识别受体[T细胞为TCR(T细胞抗原识别受体)—CD3；B细胞为BCR(B细胞抗原识别受体)]。TCR、BCR分别与微环境中细胞表面表达的自身抗原肽主要组织相容性复合体(MHC)分子呈高亲和力结合时，引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，导致克隆消除。T、B细胞经过阴性选择，避免人出生后发生自身免疫病。人出生后，T、B细胞发育仍在进行，对自身抗原应答的不成熟T、B细胞克隆的消除仍在进行。诱导胸腺及骨髓中克隆消除的自身抗原是体内各组织普遍表达的共同抗原，组织特异性抗原并不在胸腺和骨髓中表达，对这些抗原特异性T、B细胞克隆没有被消除，它们发育成熟，并运输至外周循环中。这类淋巴细胞在外周处于克隆失能状态，在某些情况下，其中的少数克隆可激活，导致自身免疫病。
