抗组蛋白自身抗体
20世纪70年代初期采用补体固定技术在自身免疫性疾病患者血清中发现了抗组蛋白抗体(anti—histone autoantibodies，AHA)。随着对核小体结构认识的深入，对抗组蛋白及其与组蛋白相关抗体的检测、临床等各方面相关性研究也随之展开。
1．同义词 抗组蛋白抗体。
2．致病作用 多种自身
免疫性疾病可出现AHA。目前有关AHA与病情的相关性报道不一，有学者认为AHA是狼疮患者血清主要自身抗体之一，在整个病程效价波动很大，提示AHA可能参与SLE发病。可能的机制是AHA与沉积在肾小球基底膜处的组蛋白结合激活补体，导致基底膜损伤。另一种可能是抗原—抗体复合物沉积在基底膜处，导致组织损伤。(NZB／NZW)Fl、MRL／MP-lpr／1pr小鼠均可随机发生狼疮样综合征。正常n小鼠经注射狼疮小鼠T细胞后可诱导狼疮样综合征，小鼠体内出现包括AHA在内的ANA、肾脏损害、慢性移植物抗宿主排斥反应(GVH)等，其临床体征与人SLE相似。
不同遗传背景的狼疮鼠对于研究AHA在SLE发病中的作用非常有用。不同小鼠出现AHA的时间、效价及特异性均不同。IgG型AHA的阳性率与IgG型抗DNA抗体相关。GVH鼠出现高效价的IgG型AHA，其中Hl的204～218、HzB的1～25、H：的1～29片段是较多见的抗原片段。这些抗体效价在小鼠出现蛋白尿时明显升高，提示AHA参与肾小球损害。此外狼疮鼠肾小球基底膜处组蛋白(或核小体)沉积以及肾组织洗脱液中存在AHA也支持这个推测。
目前有关AHA与遗传的相关性所知甚少。HLA-A2与AHA的阳性率有一定相关性，特别是儿童、青少年慢性关节炎(Juvenile chronic CD thritis，JCA)患者，虽然AHA也见于RA、SLE，但是尚未发现AHA的产生有遗传趋向。
现已鉴定出部分人、鼠AHA所识别的抗原表位。线性表位主要位于H2A、H2B、H3、H4的N—末端及H2A、H3、H1的C—末端。一般来说，组蛋白的抗原表位区域也是组蛋白转录后修饰、并呈现在染色质表面的区域。PIL(普鲁卡因胺诱导的狼疮)、类风湿关节炎(RA)、青少年慢性关节炎(JCA)患者血清中的AHA以及与组蛋白反应的类风湿因子所识别的抗原表位通常与SLE患者的一致。但是肼诱导性狼疮产生的AHA识别H。、H4原始蛋白序列的末端区域。另外，新西兰大白兔产生的抗核小体、抗组蛋白—RNA复合物抗体识别的抗原表位与SLE的AHA相同。总之，染色质是SLE、PIL患者自身靶抗原，但哪一特定区域与组蛋白结合参与致病尚未明确。
