1．克隆无能及免疫忽视  外周组织特异性自身抗原应答的T及B细胞克隆，存在于外周淋巴器官及组织中，有机会接触自身抗原。但绝大多数组织特异自身抗原浓度太低，不足以活化相应的T及B细胞。如外周组织特异抗原浓度适宜，则TCR-CD3活化，产生第一信号。由于组织细胞不表达生物素，维生素H(B，)及CD4。等协同刺激分子，在无炎症情况下抗原呈递细胞(APC)不活化，不能产生第二信号。只有第一信号，而无第二信号时，细胞内的信号转导途径在早期即被中断，细胞不能充分活化，呈克隆无能状态(clonalanergy)。多数无能细胞易发生凋亡，而被克隆消除。有一些克隆无能淋巴细胞，因不明原因，仍能长期存活。在白细胞介素—2(1L-2)作用下，可进行克隆扩增，产生免疫应答，导致自身免疫病。体内有一类组织特异性抗原，其浓度不足以诱导初始T细胞发生耐受，即不能导致应答克隆的消除或无能，但其浓度足以活化效应T细胞而有致自身免疫病的危险。但在正常情况下，不致自身免疫病，称为免疫忽视(immunologicalignorance)。免疫忽视现象在动物实验中已得到证明。这些免疫忽视的自身应答性T细胞，会因感染的病原体与自身抗原的分子模拟作用，使APC活化，进行免疫应答，产生效应T细胞损害相应自身组织细胞。

 

    外周组织特异抗原浓度适宜时，虽能活化自身应答性B细胞，但辅助性T淋巴细胞(Th)不活化，不能提供B细胞扩增及分化所需细胞因子，B细胞呈免疫无能状态。自身应答性B细胞亦可产生免疫忽视。在感染时，Th细胞被旁路活化，提供所需细胞因子时则发生应答，产生相应的G免疫球蛋白(1gG)型自身抗体导致自身免疫病。

 

    2．免疫抑制细胞的作用  抑制性T细胞(suppressorTcell，Ts)经产生TGF-p，抑制Th及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)功能。抑制性细胞因子如TGF-p、及Th2类细胞因子，如白细胞介素—4(1L-4)及IL-10，抑制Thl类细胞功能。

 

    3．免疫隔离部位的抗原在生理条件下不致免疫应答  某些特殊部位，如脑及眼的前房部位，由于存在生理屏障使该部位细胞不能随意穿越屏障，进入淋巴循环及血液循环；反之，免疫效应细胞亦不能随意进入这些免疫隔离部位，产生免疫侵袭。在免疫隔离部位表达组织特异抗原的细胞，几乎无机会活化自身抗原应答T细胞克隆，即T细胞克隆处于免疫忽视状态。然而，在某些情况下(例如交感性眼炎)，一只眼受外伤，其眼内蛋白成分释出至局部淋巴结，活化自身应答性T细胞进行应答，产生效应T细胞。这些激活的效应T细胞以及其产生的致炎因子随血液循环进入健康眼导致免疫损害，引发自身免疫性交感性眼炎。

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